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注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭?

發(fā)布時(shí)間: 2024-03-06  點(diǎn)擊次數(shù): 369次

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn),大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素,肝糖原含量迅速降低;而腎上腺切除的大鼠,(每天注射0. 1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮),給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化,明顯避免了內(nèi)毒素引起的肝糖原分解作用。認(rèn)為亞致死量的內(nèi)毒素并不直接作用于肝臟,而是通過刺激交感神經(jīng)興奮,促進(jìn)腎上腺素的釋放,進(jìn)而引起肝糖原的分解。



實(shí)際上亞致死量?jī)?nèi)毒素能引起狗腎上腺靜脈血兒茶酚胺濃度顯著升高。用中等劑量的內(nèi)毒素(LD30)可使血漿去甲腎上腺素升高8倍,腎上腺素升高20倍。動(dòng)物經(jīng)內(nèi)毒素處理后﹐腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性亦明顯增強(qiáng)。因此,內(nèi)毒血癥早期出現(xiàn)高血糖為特征的糖代謝變化中,兒茶酚胺升高是重要因素。

內(nèi)毒素血癥早期出現(xiàn)高血糖,隨后逐漸轉(zhuǎn)為低血糖,尤為內(nèi)毒素休克晚期常伴有嚴(yán)重低血糖癥。其主要原因是內(nèi)毒素一方面通過促進(jìn)腎上腺素分泌,加速肝糖原分解而引起肝糖原耗竭;另一方面內(nèi)毒素可明顯抑制肝糖原合成酶和糖異生關(guān)鍵酶的活性,減少肝糖原的合成與儲(chǔ)存。內(nèi)毒素休克晚期低血糖發(fā)生與糖異生作用受抑制有直接關(guān)系。動(dòng)物注射LD50劑量的內(nèi)毒素,發(fā)現(xiàn)14C-丙氨酸向葡萄糖的轉(zhuǎn)變明顯受阻(-40%~-50%)。由乳酸、丙氨酸、丙酮酸為底物的糖異生作用也明顯減弱。用低劑量的內(nèi)毒素同樣抑制以乳酸、丙酮酸、丙氨酸、門冬氨酸、脯氨酸和谷氨酰胺為底物的糖異生作用。

內(nèi)毒素休克肝臟生成葡萄糖能力受損是造成低血糖癥的直接原因。革蘭陰性細(xì)菌感染或注射致死量?jī)?nèi)毒素大鼠的肝組織切片顯示其糖原生成能力嚴(yán)重受損。肝臟葡萄糖-6磷酸酶(G-6-Pase)活性降低,而磷酸果糖激酶-1(PFK-1)活性增強(qiáng)3~4倍。結(jié)果使糖異生兩種底物(葡萄糖-6磷酸和果糖6-磷酸)濃度降低。LPS還明顯抑制丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)兩種糖異生關(guān)鍵酶的基因表達(dá)和蛋白質(zhì)含量。LPS還可抑制胰高血糖素和糖皮質(zhì)激素對(duì)PEPCK的誘導(dǎo)表達(dá)。注射LPS大鼠,發(fā)現(xiàn)iNOS活性升高與PEPCK 活性受抑制明顯相關(guān)。用外源NO供體SNAP(S-nitroso-N-acetyl penicillamine)與大鼠肝切片孵育,發(fā)現(xiàn)肝臟葡萄糖生成受抑制與NO生成有極-好的相關(guān)性。NO抑制糖異生所需濃度<800nmol/L。

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